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马克龙重申巴黎圣母院重建目标：2024年重新开放！******
中新网1月10日电 据外媒报道，法国总统马克龙当地时间9日重申了巴黎圣母院的修复目标。他表示，大教堂计划在2024年完成修复并重新开放。
资料图：2022年4月15日是巴黎圣母院大火三周年。巴黎圣母院临时的金属脚手架已经搭建完毕，以保证巴黎圣母院结构稳定。中新社记者 李洋 摄据《巴黎人报》报道，9日晚间，马克龙与到访的日本首相岸田文雄一起参观了巴黎圣母院。马克龙在现场表示：“我们的目标不变，将在2024年开放大教堂。”
岸田文雄称，2019年10月，日本冲绳的世界文化遗产首里城发生火灾，日本对重建工作的难度深表了解。他表示“对巴黎圣母院重建工作的速度感到惊讶”。
2019年4月15日，巴黎圣母院发生火灾，大火吞噬了整个建筑，导致教堂尖顶倒塌。火灾在一天后被扑灭。
据悉，法国为修复大教堂筹集了10亿欧元。马克龙在火灾发生后表示，巴黎圣母院将在5年内重建，但一些修复专家认为，大教堂的重建工程可能将持续10年以上。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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